Понедельник, октябрь 13 (HealthDay Новости) - Здоровые клетки в зачаточном мышки сердца можно восстановить и заменить заболевшего них в процессе разработки, но они не могут полностью компенсировать позже появления сердечных проблем, новое исследование показывает.

Выводы, которые ранее наблюдались только в неприсоединения млекопитающих, дают исследователям понять, как раннее начало болезни сердца могут возникнуть у людей, несмотря на нормальную функцию сердца в начале жизни, говорят ученые.

Исследователи Университета Вашингтона в Сиэтле генетически модифицированных мышей женского эмбриональных с сердцем составе половина нормальных клетках, и половина "больные" клетки, которые не имеют митохондрий, клетки структуры, необходимые для производства энергии. Митохондрии вопросов является главной причиной летальных начале наступления cardiomyopathies, по мнению исследователей.

Однако к тому времени, когда мыши родились, только около 10% от сердечной ткани больных и сердца были полностью функциональны.Тем не менее, более 40% взрослых мышей позже разработали преждевременно сердечных заболеваний.

"Наши выводы показывают впечатляющий регенеративного потенциала в сердца плода, что может компенсировать для эффективной потере половины от сердечной ткани", исследователь Тимоти C. Кокс, профессор Университета штата Вашингтон, говорится в пресс-релизе школу. "В меру наших знаний, это представляет собой первую в живом демонстрации против отбора больных тканей в течение эмбрионального развития сердца".

Полученные результаты также привели исследователей к теоретизировать, что здоровая ячейка групп в сердце может быть легче, чем восстанавливать себя больными них.

Это исследование было опубликовано в Окт 14 вопроса развития клетки.

- Кевин McKeever